Mise en abyme
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Une étude de l'Institut Scripps Research a dévoilé un mécanisme qui contrôle la formation du cerveau. Les résultats ont des implications pour la compréhension de nombreuses maladies comme certaines formes de retard mental, l’épilepsie, la schizophrénie ou l'autisme.

Les chercheurs du Scripps Institute ont découvert un nouveau mécanisme de migration des neurones. Mueller/ScrippsLes chercheurs du Scripps Institute ont découvert un nouveau mécanisme de migration des neurones. Mueller/Scripps

Publiée dans la revue Neuron, cette nouvelle étude se focalise sur une protéine appelée reelin, qui serait un acteur clé de la migration des cellules nerveuses vers le néocortex, la partie du cerveau régulant les fonctions supérieures comme le langage ou les perceptions sensorielles. Les chercheurs ont découvert que reelin affecte ce processus de migration indépendamment des cellules gliales, souvent impliquées dans l’orientation des mouvements neuronaux.

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Lorsque le cerveau se développe, les cellules nouvellement formées voyagent de leur lieu d’origine vers les différentes régions du cerveau. Une fois qu’elles atteignent leur destination, elles créent des liaisons entre elles pour former des circuits et des réseaux complexes responsables des diverses fonctions du cerveau. (Voir le numéro de Sciences et Avenir de février).

Tout ce qui perturbe le cours de cette migration entraine des malformations cérébrales avec des conséquences souvent catastrophiques. Il y a bien des années, les chercheurs ont découvert une souris mutante avec un néocortex et un cervelet malformés affectant la capacité à la marche de l’animal. Plus tard, ils ont découvert que ces souris souffraient d’une mutation d’un gène qu’ils ont appelé reelin codant pour une protéine produite par les cellules nerveuses.

 

Des mutations de reelin ont également été retrouvées chez des enfants humains souffrant de microcéphalie, un cerveau trop petit. Bien que ces observations indiquent que reelin doit jouer un rôle clé dans la formation du cerveau proprement dit mais jusqu'à présent ce rôle n’était pas décrit.

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Depuis l'identification du gène reelin en 1995, les chercheurs ont découvert que la protéine correspondante est libérée par certaines cellules nerveuses et se lie aux récepteurs d'autres cellules nerveuses. Cette fixation déclenche alors une cascade de réactions chimiques, une voie de signalisation, dans la cellule nerveuse.

« Nous savions que reelin se lie à plusieurs récepteurs sur les cellules nerveuses et déclenche différentes voies de signalisation mais nous avons voulu savoir si voies régulent la mobilité des neurones » s’interroge Ulrich Mueller, auteur principal de l’étude.

Pour commencer à répondre à ces questions, les scientifiques ont marqué les cellules nerveuses dans le cerveau d'embryons de souris avec des colorants fluorescents et les ont observé se déplacer en temps réel vers le néocortex du cerveau. Ils se sont alors aperçus que chez les souris mutantes le déplacement des cellules est bloqué.

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Bien que le mécanisme par lequel reelin influe sur la migration n'est pas totalement compris, les chercheurs ont pu montrer que reelin contrôle les cadhérines de petites molécules qui servent de colle aux cellules lorsqu’elles se déplacent. « Nous savons déjà que certaines cadhérines sont impliquées dans les troubles autistiques » précise Ulrich Mueller.

Des études complémentaires devraient permettre de trouver d’autres molécules cibles de reelin et d’identifier des mutations dans les gènes codant pour celles-ci. « Nous pourrions trouver d'autres gènes impliqués dans la schizophrénie et l'autisme » conclut le chercheur.

Écrit par Beatrix dans la catégorie Autisme - recherches (médicales)

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